{"created":"2023-05-15T14:44:58.241701+00:00","id":61459,"links":{},"metadata":{"_buckets":{"deposit":"972bd50b-8fe6-4f04-927c-8fbcb3887847"},"_deposit":{"created_by":1,"id":"61459","owners":[1],"pid":{"revision_id":0,"type":"depid","value":"61459"},"status":"published"},"_oai":{"id":"oai:repo.qst.go.jp:00061459","sets":["10:29"]},"author_link":["608039","608038"],"item_10005_date_7":{"attribute_name":"発表年月日","attribute_value_mlt":[{"subitem_date_issued_datetime":"2006-01-27","subitem_date_issued_type":"Issued"}]},"item_10005_description_5":{"attribute_name":"抄録","attribute_value_mlt":[{"subitem_description":"酸化ストレスモデルの一つとして、合成酵素阻害によりグルタチオン枯渇を惹起するbuthionine-sulfoximine(BSO)をF344ラット（雄，9週齢）に4日間反復飲水投与(5, 20 mM)して肝臓の病理組織学的検査，GeneChip解析，および2D-DIGEを用いた網羅的タンパク発現解析を実施し，病理形態学的な毒性評価へのtoxicogenomicsおよびtoxicoproteomicsの活用法を考察する。BSOを4日間20 mMの割合で飲水投与しても形態学的には肝臓に変化は認められなかった。また，血液化学的検査においても，肝障害を示唆する変化は認められなかった。GeneChip解析では酸化ストレスで変動する遺伝子(Nrf2およびその関連遺伝子)の変動と，II相系酵素の誘導を認めた。Nrf2およびその関連遺伝子を基に主成分分析を行なった結果，BSO投与群では酸化ストレスにより肝障害を発現するAPAPと類似したプロファイルを示した。さらにmetallothionein-1, 2の遺伝子発現量の増加が確認でき，免疫染色でも肝細胞にび慢性に陽性反応が認められた。タンパク発現解析では，5 mMおよび20 mMで共通してシグナル強度が増加，もしくは低下するスポットが認められ，これらのスポットについて，MS解析を実施中である。さらに、別のグルタチオン枯渇剤であるdiethyl maleateについてもラットにおける病理組織，遺伝子発現，タンパク発現の比較を、また，グルタチオンにより解毒されるバルプロ酸についてグルタチオン枯渇が毒性発現および遺伝子・タンパク発現にどのような影響を与えるかについても現在検討中であり、それらの成績ともあわせて総合的に考察する。","subitem_description_type":"Abstract"}]},"item_10005_description_6":{"attribute_name":"会議概要（会議名, 開催地, 会期, 主催者等）","attribute_value_mlt":[{"subitem_description":"第22回日本毒性病理学会","subitem_description_type":"Other"}]},"item_access_right":{"attribute_name":"アクセス権","attribute_value_mlt":[{"subitem_access_right":"metadata only access","subitem_access_right_uri":"http://purl.org/coar/access_right/c_14cb"}]},"item_creator":{"attribute_name":"著者","attribute_type":"creator","attribute_value_mlt":[{"creatorNames":[{"creatorName":"大町, 康"}],"nameIdentifiers":[{"nameIdentifier":"608038","nameIdentifierScheme":"WEKO"}]},{"creatorNames":[{"creatorName":"大町 康","creatorNameLang":"en"}],"nameIdentifiers":[{"nameIdentifier":"608039","nameIdentifierScheme":"WEKO"}]}]},"item_language":{"attribute_name":"言語","attribute_value_mlt":[{"subitem_language":"jpn"}]},"item_resource_type":{"attribute_name":"資源タイプ","attribute_value_mlt":[{"resourcetype":"conference object","resourceuri":"http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f"}]},"item_title":"Buthionine-sulfoximine(BSO)起因性グルタチオン枯渇と肝細胞の病理組織学的変化","item_titles":{"attribute_name":"タイトル","attribute_value_mlt":[{"subitem_title":"Buthionine-sulfoximine(BSO)起因性グルタチオン枯渇と肝細胞の病理組織学的変化"}]},"item_type_id":"10005","owner":"1","path":["29"],"pubdate":{"attribute_name":"公開日","attribute_value":"2006-06-13"},"publish_date":"2006-06-13","publish_status":"0","recid":"61459","relation_version_is_last":true,"title":["Buthionine-sulfoximine(BSO)起因性グルタチオン枯渇と肝細胞の病理組織学的変化"],"weko_creator_id":"1","weko_shared_id":-1},"updated":"2023-05-15T21:42:12.222083+00:00"}