{"created":"2023-05-15T14:44:50.658629+00:00","id":61295,"links":{},"metadata":{"_buckets":{"deposit":"dd246ecd-4a0a-4cb3-ba5f-025c4c28f8f4"},"_deposit":{"created_by":1,"id":"61295","owners":[1],"pid":{"revision_id":0,"type":"depid","value":"61295"},"status":"published"},"_oai":{"id":"oai:repo.qst.go.jp:00061295","sets":["10:29"]},"author_link":["606727","606734","606719","606726","606720","606725","606729","606733","606722","606730","606731","606721","606724","606728","606723","606732"],"item_10005_date_7":{"attribute_name":"発表年月日","attribute_value_mlt":[{"subitem_date_issued_datetime":"2005-09-03","subitem_date_issued_type":"Issued"}]},"item_10005_description_5":{"attribute_name":"抄録","attribute_value_mlt":[{"subitem_description":"【目的】我々の生活環境には多くの発癌要因が存在している。広島・長崎の原爆被ばく者の調査やがんの放射線治療患者の追跡調査から放射線は、乳がんの大きな要因の一つであることが明らかとなっている。近年、肉の焦げ成分であるヘテロサイクリックアミンやアルコールなどの摂取も乳がんの要因であることが報告されている。人の場合これらの要因は複合で働いていると考えられるが、複合暴露におけるリスクや発がんのメカニズムは解明されていない。今回ラット乳がん誘発の実験系を用い、単独および複合暴露により誘発された腫瘍を比較することによって、複合暴露による発癌のリスクおよびメカニズムを解析することを目的とした。\n\\n【方法】７週齢のSprague-Dawleyラットに放射線（γ線0-2Gy）および化学発がん物質MNU(20 or 40mg/kg)とPhIP(40mg/kg)を単独処理、もしくは複合処理して誘発した乳腺腫瘍を対照群に発生した乳腺腫瘍と比較した。乳腺は約300日の観察後、触知腫瘍を発症した個体を解剖して、病理解析ならびにH-ras遺伝子の変異、ヘテロ接合性の消失（LOH）の解析を行った。\n\\n【結果】放射線単独照射によって、乳腺腫瘍は、線量に比例して直線的に増加した。MNU(20 mg/kg )およびPhIP (40mg/kg)との複合においては、低線量域（1Gy 以下）では相乗的に腫瘍が増加した。MNU(40 mg/kg )は、放射線との複合暴露において相加的に腫瘍発生を増加させた。H-rasの突然変異はMNU(40mg/kg)誘発腫瘍に特徴的であり、複合により強調された。PhIP単独処理誘発腫瘍に特徴的なLOHは放射線との複合では見られなかった。\n\\n【考察】放射線と化学発がん物質の複合暴露におけるリスクは、高線量、高用量では相加モデルが、低線量、低用量では相乗モデルが適合し、線量により複合形態が異なることが示唆された。発がんメカニズムにおいては、MNUによるH-rasの突然変異が放射線により促進されたこと。また、PhIPによるLOHの誘発が放射線との複合により消失したことから、複合暴露における放射線の作用は、複合する相手によりプロモーターにもイニシエーターにもなりうることが示唆された。","subitem_description_type":"Abstract"}]},"item_10005_description_6":{"attribute_name":"会議概要（会議名, 開催地, 会期, 主催者等）","attribute_value_mlt":[{"subitem_description":"第１５回乳癌基礎研究会","subitem_description_type":"Other"}]},"item_access_right":{"attribute_name":"アクセス権","attribute_value_mlt":[{"subitem_access_right":"metadata only 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