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アイテム
マウス胸腺リンパ腫細胞における放射線誘導性プロテインキナーゼＣ delta 活性化カスケードの解析
https://repo.qst.go.jp/records/60932
https://repo.qst.go.jp/records/60932da4b5c95-0210-4b1e-8ea6-5ccc4a6d18f4
| Item type | 会議発表用資料 / Presentation(1) | |||||
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| 公開日 | 2005-06-01 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | マウス胸腺リンパ腫細胞における放射線誘導性プロテインキナーゼＣ delta 活性化カスケードの解析 | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f | |||||
| 資源タイプ | conference object | |||||
| アクセス権 | ||||||
| アクセス権 | metadata only access | |||||
| アクセス権URI | http://purl.org/coar/access_right/c_14cb | |||||
| 著者 |
中島, 徹夫
× 中島, 徹夫× その他× 中島 徹夫 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 我々は放射線高感受性マウス胸腺リンパ腫細胞株（Ｈ５）を用いた照射実験でCa2+依存性プロテインキナーゼＣが放射線照射後早期では活性化し生存シグナルとして働く一方で照射後後期においてはＰＫＣdが活性化しアポトーシスを誘導することを見出した。またＨ５由来の放射線抵抗性細胞株（ＸＲ２２３）ではＰＫＣdの活性化はＨ５と比較して減少していることを明らかにした。今回はマウス胸腺リンパ腫細胞における放射線誘導性のＰＫＣdの活性化シグナルカスケードを明らかすることを目的とした。 （実験方法） Ｘ線照射は線量率0.4Gy/minで行い、ＰＫＣdの分解、局在性はウェスタンブロット法により評価した。カスパーゼ３活性測定はCaspACEアッセイシステム（Promega社）を使用した。ＰＫＣdの分布に関わるとされるＡＴＭ分子の関与を解析するために２種類のマウス胸腺リンパ腫細胞ＡＴ１４７（Atm+/+）、ＡＴ１４４（Atm-/-）を用いてＰＫＣdの活性化と放射線感受性のＡtm遺伝子型による違いをＨ５、ＸＲ２２３における差異と比較をした。放射線誘発アポトーシスはＤＮＡ断片化をゲル電気泳動法で評価した。 （結果と考察） Ｈ５においてＰＫＣdは照射後に分解を伴って活性化されるが、ＸＲ２２３では分解は緩やかであった。興味深いことにＸＲ２２３ではＨ５と比較して定常状態でサイトゾル分画により多くのＰＫＣdが存在していた。ＰＫＣdを分解するカスパーゼ３の活性の変化はＸＲ２２３におけるＰＫＣd活性の減少とは一致しなかった。ＡＴ１４４ではＡＴ１４７と比べ放射線誘発アポトーシスはほとんど検出されなかった。ＰＫＣdはＡＴ１４７で緩やかな分解が観察されたが、ＡＴ１４４では全く検出できなかった。しかし定常状態ではＡＴ１４４、ＡＴ１４７においてＰＫＣd分布に違いはなく、Ｈ５とＸＲ２２３との差異はＡＴＭの制御とは異なったＰＫＣdの分布の制御経路で生じていることが示唆された。 |
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| 会議概要（会議名, 開催地, 会期, 主催者等） | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 第４７回日本放射線影響学会 | |||||
| 発表年月日 | ||||||
| 日付 | 2004-11-27 | |||||
| 日付タイプ | Issued | |||||
