@misc{oai:repo.qst.go.jp:00060403,
 author = {柿沼, 志津子 and 安村, 今日子 and 五十嵐, 一衛 and 島田, 義也 and 柿沼 志津子 and 安村 今日子 and 島田 義也},
 month = {Jun},
 note = {転写因子IKAROSの標的遺伝子の探索
\n柿沼志津子1、安村今日子1,2、五十嵐一衛2、島田義也1
（1放医研・安全セ・低線量、2千葉大院・薬）
\n（目的）IKAROSは、Kruppel型転写因子でありリンパ球の分化に必須であるだけでなく、白血病発生にも関与している。我々は、放射線誘発マウス胸腺リンパ腫の50%以上においてIkarosが不活化されており、その不活化様式の一つにスプライシング異常によるドミナントネガティブ(DN)型Ikarosの高発現があることを報告した。本研究では、IKAROSの不活性化による発がん機構の解明を目的にIKAROSの標的遺伝子の探索を行った。
（方法）ドキシサイクリン(Dox)添加によりIK6(DN型)を一過的に誘導できるJurkat細胞株(Jarkat-IK6細胞)を樹立し、Dox添加後の継時的な遺伝子発現の変化をマイクロアレイで調べた。発現量の変化が大きかった候補遺伝子について、プロモーター活性の制御とIKAROSのプロモーター領域への結合を調べた。
（結果・考察）候補遺伝子(増加；24、減少15遺伝子)の中から、IK6の発現に伴って継時的に遺伝子の発現が上昇するCATHEPSIN G  (CTSG)に着目した。CTSGのプロモーター活性がIK6の強発現によって上昇すること、転写開始点に近いIKAROS結合配列が重要であること、さらにChIP解析からIKAROSがCTSGのプロモーターに直接結合していることが明らかになった。以上の結果から、IKAROSがCTSGのプロモーター領域のIKAROS結合配列を介して転写活性を抑制していることが示唆された。, 第14回集会},
 title = {転写因子IKAROSの標的遺伝子の探索},
 year = {2004}
}