@misc{oai:repo.qst.go.jp:00060095,
 author = {北川, 昌伸 and 山口, 修一 and 長谷川, 真紀 and 田中, 薫 and 吉田, 和子 and 野田, 攸子 and 巽, 紘一 and 広川, 勝いく and 相澤, 志郎 and 北川 昌伸 and 山口 修一 and 長谷川 真紀 and 田中 薫 and 吉田 和子 and 野田 攸子 and 巽 紘一 and 相澤 志郎},
 month = {Oct},
 note = {我々はC3Hマウスにおいてフレンド白血病ウイルス（FLV）の感染が放射線誘発アポトーシスを著明に増強する実験系を見い出した。FLVに感染したC3Hマウスに低線量（300cGy）のγ線を全身照射すると照射後２週前後ですべてのマウスは貧血により死亡する。この際、骨髄造血細胞で著明なアポトーシスが起こっており、p53の発現増強、p53のSer18のリン酸化およびp21やbaxの発現増強が認められた。この現象はC3Hを背景としたp53-/-マウスでは起こらないことからp53依存性のアポトーシスであることが明らかとなった。そこで今回は、放射線誘発アポトーシスにおいてp53の上流で作用する可能性のあるATMとDNA-PKについて、各々C3Hを背景としたノックアウトマウスあるいは変異マウスを用いて本現象の分子機構について検討した。その結果、ATM-/-マウスではアポトーシスが起こるが、DNA-PK欠損のあるSCIDマウスでは起こらなかった。従ってこの実験系で見られたアポトーシスに関与しているのは主にDNA-PKによるp53のSer18のリン酸化であることが示唆され、通常の放射線誘発アポトーシスで観察されているATMを介した経路とは異なるp53活性化機構が作用している可能性が考えられた。, 第61回日本癌学会総会},
 title = {レトロウイルス感染と放射線誘発アポトーシス},
 year = {2002}
}