@misc{oai:repo.qst.go.jp:00060081,
 author = {中川, 秀彦 and 駒井, 信子 and 田草川, 光子 and 小澤, 俊彦 and 伊古田, 暢夫 and 中川 秀彦 and 駒井 信子 and 田草川 光子 and 小澤 俊彦 and 伊古田 暢夫},
 month = {May},
 note = {（目的）パーオキシナイトライト（PN）は一酸化窒素とスーパーオキシドが反応して生ずる活性窒素種の一つで、生体に酸化的ストレスを引き起こし、細胞死を誘発することが知られている。また、PNは蛋白質チロシン残基をニトロ化修飾することが知られている。PNによる蛋白質ニトロ化反応が細胞に及ぼす影響をアポトーシス機構に着目して検討を行った。
（方法）ラットグリオーマ細胞C6に持続的にPNを作用させ、生化学的なアポトーシスの指標であるカスパーゼ活性化及びポリADPリボースポリメラーゼ（PARP）断片化を観察した。さらに蛋白質ニトロ化反応を観察した。またC6細胞質抽出液を用いて、in vitroカスパーゼ活性化反応をおこない、ニトロ化シトクロムcの活性化能について検討した。
（結果）PNの持続的負荷によりC6細胞に細胞死が誘発されたがカスパーゼ３は活性化されずPARP断片化も認められなかった。蛋白質ニトロ化反応について検討したところニトロ化される蛋白質のうち１つはシトクロムcであった。C6細胞質抽出液を調製し、PNを作用させてニトロ化したシトクロムcを用いin vitroカスパーゼ活性化反応を行ったところ、PNを低濃度高頻度に作用させたチトクロムcはカスパーゼ３切断活性化能が減弱していた。一方PNを高濃度単回作用させた場合、カスパーゼ切断活性化能に変化は見られなかった。
（結論）低濃度のPNによる持続的負荷を受けたC6細胞ではカスパーゼ経路活性化を伴わない細胞死が誘導され、このときシトクロムcはニトロ化された。低濃度条件でニトロ化されたシトクロムcはカスパーゼ活性化能が低下した。低濃度のPNが持続的に作用すると、ニトロ化修飾によってシトクロムcを介するアポトーシス経路の活性化を抑制すると考えられた。, 第24回日本フリーラジカル学会},
 title = {シトクロムcのニトロ化によってカスパーゼ経路活性化能は減弱する},
 year = {2002}
}