@misc{oai:repo.qst.go.jp:00059418,
 author = {大山, ハルミ and 宮戸, 靖幸 and 稲葉, 浩子 and 王, 冰 and 早田, 勇 and 中島, 徹夫 and 山田, 武 and 武藤, 正弘 and 大山 ハルミ and 宮戸 靖幸 and 稲葉 浩子 and 王 冰 and 早田 勇 and 中島 徹夫 and 山田 武 and 武藤 正弘},
 month = {Sep},
 note = {【目的】NP95は武藤らが発見した細胞増殖と関連すると考えられる核タンパク質であり、マウス胸腺リンパ腫3SB細胞で細胞周期に関わらず高発現している。昨年は、この3SB細胞の放射線アポトーシスに伴いNP95特異的に低下することを報告した。今年はカスパーゼ阻害剤を用いて、この低下とカスパーゼの関連について検討した。
【実験方法】3SB細胞の放射線誘発アポトーシスは、Ｘ線0.5Ｇｙおよび５Ｇｙ照射４時間後の変化を主として測定した。NP95の変動は、主として70％エタノール固定後、武藤らの作成したNP95に対するモノクロナール抗体Th10と、FITCあるいはAlaxa標識二次抗体で染色後、フローサイトメトリーや蛍光顕微鏡で調べた。同時にPIでの二重染色を行いDNA断片細胞化したアポトーシス細胞の検出を行った。カスパーゼ阻害剤は、細胞透過性の高いZ-VAD-FMK,Z-DEVD-FMK,Z-VEID-FMKを終濃度0.05ｍM照射2時間前に添加し、調べた。
【結果と考察】FCMで、NP95は非照射細胞では高発現の1ピークが検出されるが、照射後、アポトーシス細胞の発現と並行して低発現細胞のピークが検出された。アポトーシスでのNP95の低下は蛍光顕微鏡でも確かめられた。このピークはSubG1（DNA断片化細胞）細胞とほぼ一致して、アポトーシスに特異的に生じていた。広範なカスパーゼの阻害剤であるZ-VAD-FMKにより、SubG1細胞およびNP95の低下はほぼ完全に抑制され、この低下がアポトーシス特異的に起こることを証明している。しかし、実行カスパーゼである３/７および６の阻害剤によっては、SubG1細胞の出現は高率に抑制されたが、NP95の低下は部分的抑制に止まった。この結果は、NP95の低下は、カスパーゼ３/７あるいは６以外のプロテアーゼも関与する可能性があることを示すものと考えられた。, 日本放射線影響学会第４５回大会},
 title = {胸腺リンパ腫３SB細胞の放射線誘発アポトーシスに伴う核タンパク質NP95発現の低下とカスパーゼの関連},
 year = {2002}
}