WEKO3
アイテム
Human MAPT knockin mouse models of frontotemporal dementia for the neurodegenerative research community
https://repo.qst.go.jp/records/2003016
https://repo.qst.go.jp/records/2003016fd90e0ff-bd0d-4039-ac03-2d8bcb3ae374
| アイテムタイプ | 学術雑誌論文 / Journal Article(1) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 公開日 | 2026-03-13 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| タイトル | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| タイトル | Human MAPT knockin mouse models of frontotemporal dementia for the neurodegenerative research community | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 言語 | eng | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 資源タイプ | journal article | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 著者 |
Takahiro Morito
× Takahiro Morito
× Mohan Qi
× Naoko Kamano
× Hiroki Sasaguri
× Sumi Bez
× Martha Foiani
× Karen Duff
× Seico Benner
× Toshihiro Endo
× Hiroshi Hama
× Hiroshi Kurokawa
× Atushi Miyawak
× Mizuma Hiroshi
× Sahara Naruhiko
× Shimojo Masafumi
× Higuchi Makoto
× Takaomi C Saido
× Naoto Watamura
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| 抄録 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 内容記述 | Existing models of frontotemporal dementia (FTD) may not fully recapitulate the pathophysiology of the disease. To generate more pathophysiologically relevant FTD models, we engineered MAPT knockin mouse lines carrying triple mutations, among which the MAPTP301S;Int10+3;S320F line exhibited robust tau pathology starting before 6 months of age. Severe tau accumulation was predominantly observed in the thalamus, hypothalamus, and amygdala with milder involvement of the cortex and hippocampus, leading to synaptic loss, brain atrophy, and FTD-like behavioral abnormalities. Crossbreeding MAPTP301S;Int10+3;S320F mice with App knockin, AppNL-G-F, mice markedly enhanced tau pathology in the cortex and hippocampus, highlighting the interplay between β-amyloid and tau. These findings establish the mutant mice as valuable models for investigating the mechanisms underlying FTD and other tauopathies, providing a relevant platform for in vivo drug screening. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 書誌情報 |
Cell Rep Methods. 巻 5, p. 101024, 発行日 2025-04 |
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| DOI | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 識別子タイプ | DOI | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 関連識別子 | 10.1016/j.crmeth.2025 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
