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  1. 学会発表・講演等
  2. ポスター発表

炭素イオン照射がん細胞と非照射正常細胞間の液性因子を介したP53非依存的バイスタンダー効果誘導

https://repo.qst.go.jp/records/2002085
https://repo.qst.go.jp/records/2002085
4e0f05fc-687a-4dc8-9938-4e09718993cb
アイテムタイプ 会議発表用資料 / Presentation(1)
公開日 2025-06-02
タイトル
タイトル 炭素イオン照射がん細胞と非照射正常細胞間の液性因子を介したP53非依存的バイスタンダー効果誘導
言語 ja
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6670
資源タイプ conference poster
著者 鈴木 雅雄

× 鈴木 雅雄

鈴木 雅雄

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舟山 知夫

× 舟山 知夫

舟山 知夫

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鈴木 芳代

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鈴木 芳代

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佐井 星

× 佐井 星

佐井 星

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抄録
内容記述 【はじめに】重粒子線がん治療は、腫瘍組織に放射線のエネルギーを集中しかつ周囲の正常組織へのエネルギー付与を抑えることが可能となるQOLの高い治療法である。高LET放射線の直接的な照射効果がX線などに比べて高いことは多くの研究から明らかだが、照射細胞と周囲に存在する非照射細胞が共存する細胞集団で観察される間接的な生物効果(バイスタンダー効果)に関しては不明な点が多い。放射線治療後の二次発がんなどの非致死効果を評価するためには、特に重粒子線がん治療においては意図的に正常細胞に高LET放射線成分の照射を行わないことから、がん細胞と微小環境内で共存している正常細胞の二次的な非直接照射効果が重要であり、重粒子線がん治療の更なる高度化には解明すべき重要課題と考える。昨年は、炭素イオン照射がん細胞と非照射正常細胞との間で、がん細胞のP53遺伝子ステータスに非依存的なギャップジャンクションを介した細胞間情報伝達機構によるバイスタンダー効果を報告した。本年は、別のバイスタンダー効果誘導経路である照射細胞から周囲のメディウム環境に放出される液性因子による照射がん細胞と非照射正常細胞の異種細胞間のバイスタンダー効果を報告する。【材料・方法】 炭素イオン照射がん細胞は、ヒト由来がん細胞二種類を用いた。非照射正常細胞は、ヒト新生児皮膚由来正常線維芽細胞を用いた。炭素イオンは、量研機構高崎量子技術基盤研究所イオン照射施設のマイクロビーム(220 MeV 12C5+; LET=103 keV/µm)を用いた。直径20µmにマイクロビーム化した炭素イオンを前後左右1 mm間隔で16 x 16 (256点) の照射点を設定し、8イオン(0.42 Gy)のスポットスキャニング照射を行った。照射がん細胞から放出される液性因子と非照射正常細胞のコンタクトは、メディウムトランスファー法を用いた。液性因子の実体を解明する試みとして放射線誘発ラディカル様物質の関与に焦点を絞り、ジメチルスルホキシド(DMSO)とアスコルビン酸(AsA)を併用した実験も行った。 非照射正常細胞の生物効果は、致死効果はコロニー形成法による細胞増殖死を検出した。非致死効果はHPRT遺伝子座を標的として6チオグアニン耐性クローンの出現頻度より遺伝子突然変異を算定した。 【結果と考察】照射メディウムをトランスファーした正常細胞の致死と突然変異は、対照に対して有意に高い効果を示した。その効果は、AsAをメディウムに添加すると対照レベルまで抑制されたが、DMSOでは抑制は起こらず、ビタミンCによって消去される液性因子によってバイスタンダー効果が誘導されることが示唆された。昨年報告した細胞間ギャップジャンクション経由のバイスタンダー効果と合わせて、重粒子線がん治療で照射腫瘍細胞の近傍に存在する非照射正常細胞へのバイスタンダー効果を考えることは、二次発がん等の晩発影響を評価する上で重要であると考える。
会議概要(会議名, 開催地, 会期, 主催者等)
内容記述 第62回日本放射線腫瘍学会生物部会学術大会
発表年月日
日付 2025-05-30
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