WEKO3
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BRCA2 siRNAによる放射線増感
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Item type | 会議発表用資料 / Presentation(1) | |||||
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公開日 | 2007-02-13 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | BRCA2 siRNAによる放射線増感 | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f | |||||
資源タイプ | conference object | |||||
アクセス権 | ||||||
アクセス権 | metadata only access | |||||
アクセス権URI | http://purl.org/coar/access_right/c_14cb | |||||
著者 |
岡安, 隆一
× 岡安, 隆一× 于, 冬× 関根, 絵美子× 藤森, 亮× 岡安 隆一× 于 冬× 関根 絵美子× 藤森 亮 |
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抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | BRCA2蛋白は哺乳類細胞の2つの代表的なDNA 二重鎖切断 (double strand break: DSB) 修復機構のうち、相同組み換え修復(homologous recombination repair:HRR)の重要な要因とされている。われわれはこの蛋白に注目し、RNA interference (RNAi) のストラテジーを用いることで、癌細胞の放射線増感を試みた。HeLa 細胞にBRCA2のsiRNAをtransfectすることにより、mRNAのレベルでも、蛋白のレベルでもその発現が十分抑制されている事を確認した。X線照射後のDNA DSB の修復をconstant field電気泳動で観測すると、negative controlのsiRNAを導入した細胞に比べ、BRCA2-siRNAを導入した細胞では明らかにDSBの修復が阻害されていることが示された。さらに免疫染色法を用い、Rad51のフォーカス、γH2AX、もう一つのDSB修復経路・非相同末端結合修復(non-homologous end joining: NHEJ) の代表的な蛋白であるDNA-PKcs蛋白のリン酸化を観察した。その結果、HRRに関与する代表的な蛋白であるRad51のフォーカス形成が、放射線照射後のBRCA2-siRNAを導入した細胞では大幅に遅延することが確認できた。他方, NHEJ経路のDNA-PKcsのリン酸化はsiRNA導入後もほとんど影響を受けなかった。これらのことから、BRCA2はHRR修復経路で中心的な役割をしており、NHEJにはほとんど関与していないことが明らかになった。多くの癌細胞は活発に分裂しているので、S-G2期に働くとされるHRRの働きをBRCA2-siRNAで降下させることにより、正常細胞に比べて、癌細胞に特異的な放射線増感効果が期待できる可能性が出てくる。 | |||||
会議概要(会議名, 開催地, 会期, 主催者等) | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 第9回癌治療増感研究シンポジウム | |||||
発表年月日 | ||||||
日付 | 2007-02-11 | |||||
日付タイプ | Issued |